引起脑血管病性颠痐发作的机制较为复杂。卒中后早发性癫是由于急性脑血液循环障碍、缺血、缺氧引起脑水肿，或因颅内病变直接对神经元的刺激引起的性放电，特别是急性期过度脱水，或电解质紊乱，或合并感染，可使癲发作阈值降低，成为致因素。
卒中后迟发性癲瘋主要是由于卒中软化灶的机械刺激，以及逐步发生的神经细胞变性， 病灶周围胶质细胞增生，胶质瘢痕形成癲灶所致。
出血性卒中起病时首先由于出血激发了弥漫性脑血管痉挛，使同侧乃至对侧脑血流量降低，脑缺氧引起癫痛。继之出现脑水肿、血肿、颅内压增高等机械刺激及(或)缺血、缺氧血液分解、代谢紊乱等异常，使脑神经元放电急速加剧、增大、同步化而引起癫痐。
缺血性卒中首先是由于动脉阻塞造成局部神经组织缺氧，继之出现脑水肿以致颅压增高等刺激，以及脑组织软化、坏死、代谢紊乱，共同引起癲痈发生。
急性脑血管病的后期，主要由胶质增生、痕形成、萎缩、粘连、移位、囊腔形成和小血管增生、神经递质代谢紊乱、功能障碍、血供减少等引起癲痐。
脑血管畸形造成癲痐发作的确切机制尚不清楚，但血管畸形可引起脑局部供血不足，以及局部缺血导致的动静脉异常分流，围绕脑组织的神经胶质细胞增生，以及由此所产生的局部脑组织代谢障碍，都可能与癫瘋发作有关。