THC结合TRIP13抑制TRIP13/USP7/c-FLIP三元复合物相互作用介导c-FLIP泛素化 研究THC处理后TRIP13、c-FLIP和USP7之间的相互作用。Co-IP实验显示c-FLIP、TRIP13和USP7直接结合在一起,THC抑制了它们在TNBC细胞中的结合能力(图3f)。此外,分子对接和分子动力学分析表明,USP7、TRIP13和c-FLIP形成三元配合物,其中TRIP13是连接c-FLIP和USP7的桥梁;THC通过与ASP89和ASP84的氢键与TRIP13相互作用(图1g)。另外,THC的加入削弱了USP7、TRIP13和c-FLIP之间的总结合能和氢键相互作用(图1h-i)。总的来说,TRIP13、USP7和c-FLIP可能以三元配合物的形式存在于TNBC中,THC抑制TRIP13/USP7/c-FLIP复合物的相互作用。 
全文分享:《J Adv Res》解读:药物单体机制怎么做?四氢姜黄素靶向TRIP13促进c-FLIP泛素化降解抑制乳腺癌进展。
如有相关科研问题,欢迎留言探讨。

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