调控蛋白检测:circRNA是由其母基因ABR外显子3-16的外显子通过反向剪接生成的。与正常的PDAC组织和细胞相比,GEM耐药的PDAC组织和细胞中circRNA的表达上调。文献表调研明,QKI、FUS和ADAR1多种蛋白质参与circRNA合成过程中的反向剪接。作者研究这些蛋白与GEM耐药PDAC组织中circRNA表达之间的相关性,发现QKI与circRNA的表达呈正相关。进一步在GEM耐药的PDAC细胞中沉默了QKI,发现circRNA的表达下调,但目基因ABR的表达不受影响。
这些表明:QKI可能参与促进circRNA的形成。 调控蛋白验证:在正常PDAC细胞和GEM耐药细胞之间,QKI的表达没有差异,但RIP试验结果发现QKI可以与PDAC细胞中的环化内含子结合,且在GEM耐药PDAC细胞中的相互作用显著增强。
结论:GEM通过增强QKI与circRNA两侧内含子之间的相互作用来促进circRNA的反向剪接和环化。
全文分享可查阅:【《Molecular Cancer》文献解读: 巧用IP/RIP/ChIP/ChIRP探究circRNA促进胰腺癌耐药的调控网络】。
如有相关科研问题,欢迎留言探讨。
这些表明:QKI可能参与促进circRNA的形成。 调控蛋白验证:在正常PDAC细胞和GEM耐药细胞之间,QKI的表达没有差异,但RIP试验结果发现QKI可以与PDAC细胞中的环化内含子结合,且在GEM耐药PDAC细胞中的相互作用显著增强。
结论:GEM通过增强QKI与circRNA两侧内含子之间的相互作用来促进circRNA的反向剪接和环化。

全文分享可查阅:【《Molecular Cancer》文献解读: 巧用IP/RIP/ChIP/ChIRP探究circRNA促进胰腺癌耐药的调控网络】。
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