-
-
0拉罗替尼作用机制TRKA、TRKB和TRKC等原肌球蛋白受体激酶(TRK)在与内源性中性粒细胞因子配体相互作用时会引发调节神经元自然生长、分化和存活的活性。TRKA、TRKB和TRKC本身由NTRK1、NTRK2和NTRK3基因编码,分别为1、2、3、4、5.已经发现这些基因融合、TRK激酶结构域的易位、TRK配体结合位点的突变、NTRK的扩增或TRK变体的表达染色体重排可导致组成型激活的嵌合TRK融合蛋白,可作为致癌驱动因子,促进肿瘤细胞系中的细胞增殖和存活。
-
0拉罗替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂,目前适用于治疗成人和儿童实体瘤患者,这些患者要么a)具有酪氨酸激酶(NTRK)基因融合,但没有已知的获得性耐药突变,b)转移性或手术切除会导致严重的并发症,并且c)替代疗法或在治疗后有进展。
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0